在最近发表在欧洲营养杂志杂志上的一项研究，澳大利亚研究人员报告了澳大利亚健康中年人群中镁Magnesium缺乏是否与同型半胱氨酸high homocysteine (Hcy)水平升高相关在生物活体内脱氧核糖核酸(DNA)造成损伤。

背景  镁是人体中四种最丰富的矿物质之一，在DNA的修复和复制中起着不可或缺的作用。作为参与核酸修复和复制以及骨发育、神经元功能、蛋白质代谢、细胞增殖和血压及血糖调节的各种酶的辅因子发挥作用。
将近200种酶需要镁来激活，镁也是600多种酶的辅因子。酶参与核酸代谢，如DNA连接酶、核酸内切酶和聚合酶β，等依赖镁来发挥作用，这使得镁成为维持基因组稳定性的必要元素。
镁缺乏会增加各种疾病的风险，包括慢性退行性疾病。另一方面，血液中高半胱氨酸(甲硫氨酸代谢的产物)的水平是神经退行性疾病如帕金森病和阿尔茨海默病病的指标。高水平的同型半胱氨酸被认为会阻止DNA修复机制并增加DNA损伤。
关于研究    在该项研究，科研人员调查了低水平的镁是否单独或与高半胱氨酸水平的增加一起在诱导DNA损伤中发挥作用。
这项研究招募了年龄在35至65岁之间的健康参与者，他们不吸烟，没有被诊断患有阿尔茨海默病或轻度认知障碍。治疗癌症等严重疾病的药物以及每日使用矿物质、维生素或鱼油补充剂超过澳大利亚推荐的膳食允许量是排除的标准。
在六个月的隔夜禁食后，收集所有参与者的血液样本，并用于测量多种DNA损伤的生物标志物的水平。胞质分裂阻断微核试验用于评估血液中微核、核芽和核质桥的水平。
血样也分析了微量营养素，如叶酸、维生素B12，和同型半胱氨酸。从血样中分离的血浆也用于评估镁水平。进行多种统计分析以了解生物标志物的分布情况，并确定血中镁和同型半胱氨酸水平与DNA损伤生物标志物浓度之间的相关性。
结果    结果发现，镁和同型半胱氨酸的水平彼此之间有显著的负相关，但镁水平与叶酸水平正相关。此外，镁水平与DNA损伤生物标志物核质桥和微核呈显著负相关。即使在对年龄和性别等协变量进行调整后，这些相关性仍然显著。

高同型半胱氨酸水平和镁缺乏相结合的个体比高镁和低同型半胱氨酸水平的个体血液中的核质桥和微核水平更高。
这些结果表明，镁对于保护核酸免受内源性遗传毒性是必需的。其他研究也表明，在缺乏镁的培养基中生长成纤维细胞会导致许多基因组变化，如端粒缩短加快和衰老增加生物标记变化。
此外，研究人员假设，慢性镁缺乏状态也可能增加氧化应激，可能是通过破坏线粒体中的抗氧化功能或DNA合成。由于氧化应激升高而导致的活性氧种类的增加可能会导致DNA链的断裂或导致DNA中核苷酸的氧化，从而增加DNA损伤生物标志物的水平。
当甲硫氨酸代谢转化为半胱氨酸时，形成高半胱氨酸。维生素辅助因子如维生素B6、B12和叶酸(叶酸-甲硫氨酸代谢途径中必不可少的)水平降低也会增加高半胱氨酸水平。鉴于低镁水平，反过来，导致叶酸水平下降，这可能解释了镁和同型半胱氨酸水平之间的负相关。
虽然高水平的同型半胱氨酸与神经退行性疾病如阿尔茨海默病和心血管疾病有关，但研究也表明，同型半胱氨酸作为促氧化剂的能力可导致氧化应激引起的DNA损伤，这潜在地解释了同型半胱氨酸与慢性退行性疾病有关的机制。
结论    总的来说，该研究确定了独立的低镁水平和伴随高同型半胱氨酸水平一起导致DNA损伤增加。低镁水平相应的DNA损伤生物标志物的增加表明与年龄相关的疾病如癌症和神经退行性疾病的风险增加。
此外，研究结果表明，维生素B12和镁的最佳摄入量有助于保持基因组的完整性，降低同型半胱氨酸水平，有助于健康衰老。 Journal reference: 
Dhillon, V. S., Deo, P., & Fenech, M. (2024). Low magnesium in conjunction with high homocysteine increases