在最近发表在营养素上的研究报告，回顾了肠道微生物群、脂质和阿尔茨海默病(AD)之间相互作用的现有数据，为AD的预防和管理提供了宝贵的见解。
      背景  AD是一种与衰老相关的慢性神经系统疾病。可改变的危险因素降低降低阿尔茨海默病的发病率和死亡率。衰老导致肠道生态失调，导致促炎菌增加，抗炎菌减少，引起神经炎症和损伤。
      肠-脑微生物群轴(GBMA)对神经退行性疾病有很大的影响。饱和脂肪和反式脂肪的大量摄入会增加皮质醇的释放，但ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)的低摄入与神经系统疾病有关。
      关于评论  在该综述中，研究人员描述了肠道微生物群、膳食脂质和阿尔茨海默病之间的相互作用。
      通过PubMed数据库、Scopus、Embase、Cochrane对照试验中央注册中心(Central)和在线医学文献分析和检索系统(MEDLINE ),寻找以英语、西班牙语或葡萄牙语发表的相关记录。同时与阿尔茨海默病没有特别关系的文献被排除在外。
      阿尔茨海默病和肠道微生物组  肠道微生物群可以影响神经退行性疾病如阿尔茨海默病的发展和进程。GBMA是消化道和中枢神经系统(CNS)之间的双向交流通道，在不平衡的情况下，它会导致阿尔茨海默病(AD)。
      中枢神经系统通过自主神经网络调节胃肠通透性、分泌、流动性和免疫。迷走神经环路通过传出和传入通路将GBMA连接到第十脑神经(迷走神经)。
      这种通讯的中断会影响免疫系统抵抗感染、避免慢性炎症和保持中枢神经系统健康的能力。肠道生态失调通过促进淀粉样蛋白斑块和神经炎症的产生的途径推进阿尔茨海默病的病程。
      健康的肠道微生物群可以通过产生单胺和短链脂肪酸(SCFAs)影响行为，包括丁酸盐、γ-氨基丁酸(GABA)、血清素和多巴胺，这些物质可以增强认知和记忆。了解GBMA对于创造新的阿尔茨海默病治疗方案至关重要。
      膳食脂质与阿尔茨海默病  脂质是人体，特别是大脑中的重要大分子，在细胞膜和信号传递中具有关键功能。脂质代谢的变化会导致阿尔茨海默病，因为脂质氧化发生在疾病的早期。阿尔茨海默病患者额中回游离胆固醇的升高和鞘磷脂的降低与导致疾病的膜氧化应激有关。
      神经元对胆固醇的利用不足会损害突触可塑性和神经信号传递，导致tau疾病和神经变性。
      特定的血脂可以影响血脑屏障的通透性，会改变脂肪酸和其他脂类对脑细胞的利用。脂质微区是由鞘脂、胆固醇、饱和及多不饱和脂肪酸组成的膜结构，在阿尔茨海默病病理中也起着重要作用，包括淀粉样β(Aβ)的形成以及A、载脂蛋白(APOE)和tau蛋白之间的相互作用。
      饱和脂肪的摄入与全身炎症有关，如氧化应激、活性氧(ROS)水平和促炎细胞因子产生增加，加重阿尔茨海默病患者的神经变性。
      肠道微生物群和膳食脂质  小麦、大豆、鸡蛋和乳制品中存在的鞘脂有益于肠道健康，并在肠道微生物群的组成和多样性中起着至关重要的作用。相反，高脂肪膳食会通过促进生态失调、影响肠道通透性和增加产生LPS的革兰氏阴性菌数量而对肠道微生物群产生负面影响。这些脂质也会模仿LPS的作用，导致促炎过程和粘液层弱化。
      生态失调的特征是乳酸菌和拟杆菌丰富和增加了梭菌丰富。此外，阿尔茨海默氏病患者也减少了双歧杆菌属,卡斯特拉涅拉,罗斯布里亚， 丹毒霉科,乳酸细菌科,单色球，以及图泽雷拉数量。
      富含饱和脂肪酸和反式脂肪酸的西方饮食与阿尔茨海默病和高胆固醇血症的风险增加有关，这可能是由于大脑中氧化甾醇的大量积累。
      阿尔茨海默病患者的大脑生理和功能需要多不饱和脂肪酸，补充欧米伽-3可以减缓其进展。
      另一方面，以植物为基础的饮食，如地中海饮食，由于其抗炎症的特性，被倡导为世界范围内的健康饮食模式。这些饮