免疫衰老可发生在老年人或老龄化人群中，并涉及多种免疫功能的降低，这导致免疫系统应对感染或疫苗时功效降低。
      衰老过程包括复杂且错综复杂的生物学进展，其极大地影响若干器官和生物学功能，导致衰老成为老年病的重要风险因素。生理稳态的逐渐降低会导致功能受损，增加对共病、感染甚至死亡的易感性。
      免疫衰老的发生可导致低度慢性炎症以及个体有效刺激抗体和细胞反应的能力的持续性下降。
免疫衰老的细胞和分子特征  有九个与衰老过程相关的特征，包括(I)基因组不稳定性，(ii)端粒减少，(iii)表观遗传修饰，(iv)蛋白沉积损失，(v)营养感知失调，(vi)线粒体过程功能障碍，(vii)细胞衰老，(viii)干细胞衰退和(ix)细胞间通讯变化。
      这些特征代表了在老龄化人口中发现的共同特征，这解释了负责细胞损伤的机制的失调，通常对抗体内损伤的机制的下降，导致损伤加剧，以及稳态机制不能逆转的集体性损害。
      跨国立卫生研究院衰老科学兴趣小组(GSIG)制定了一项计划，旨在确定衰老的驱动因素，将七种机械相互作用作为研究的主要支柱，包括炎症、压力适应、表观遗传学、代谢、大分子损伤、蛋白沉积和干细胞。
      这项倡议与提出的九个特征重叠相似，这项研究的潜力可能对老龄化人口中发现的老龄化速度和慢性疾病的延迟具有重要意义。
      衰老的标志包括免疫细胞失调，而其他细胞则向无复制能力的抗凋亡炎症表型发展，称为衰老相关分泌表型(SASP)。SASP可导致特定细胞因子、趋化因子、微小核糖核酸以及参与免疫细胞迁移和激活介导的促炎信号的增加。
      这种表型加剧了在老年人群中经常观察到的低度慢性炎症状态，并进一步加剧了免疫细胞的失调。
免疫调节的利与弊  免疫衰老通常与适应性免疫系统的失败有关，包括B和t细胞。然而，证据也显示了衰老对先天免疫系统功能的影响。
      B细胞的产生是免疫系统的基础，已被证明随着年龄的增长而减少，这与祖母细胞数量的减少有关，最终随着时间的推移影响保护性抗体反应，包括感染或疫苗接种后记忆细胞的发育。
      受衰老影响的免疫细胞的一个例子包括嗜中性粒细胞，一种在炎症中起重要作用的吞噬细胞，以便通过吞噬作用消除病原体。
      中性粒细胞在免疫调节中也起着关键作用，由于产生了促炎细胞因子和趋化因子，如IL-1、IL-8和TNF-α，这种免疫细胞被迅速聚集到感染部位。这些免疫细胞通过吞噬作用以及释放抗微生物蛋白来清除感染部位的病原体，一旦它们的作用完成，它们就会经历凋亡或细胞死亡。
      然而，由于健康的嗜中性粒细胞依赖细胞途径网络发挥功能，衰老的嗜中性粒细胞通过多种细胞途径中的信号转导受到影响，包括JAK-STAT和PI3K途径的失调。
      PI3K途径涉及迁移、吞噬作用以及其他免疫功能的失调，其信号级联的异常激活破坏了嗜中性粒细胞迁移。
      此外，由于Fcγ受体CD16表面表达减少，老化的中性粒细胞吞噬能力降低。然而，这并不是吞噬作用降低的唯一因素。
      JAK-STAT途径在保持中性粒细胞的体内平衡方面也起着重要作用，是免疫系统保护性反应的关键因素。体外研究（In vitro ）发现，粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)可以将中性粒细胞从其短暂的寿命中拯救出来，防止它们在清除年轻个体中的感染后由于JAK-STAT信号通路而经历凋亡。
      然而，这种保护机制在老龄人群中是不存在的，并且随着衰老发生的凋亡信号增加会导致中性粒细胞过早死亡，寿命甚至更短，从而导致对外来病原体、感染和疫苗的无效反应。
增强老年人的免疫力  随着人口老龄化，支持或增强老年人免疫功能的新方法至关重要。研究人员已经开始为不断增长的老年人口开发疫苗，以提高他们的免疫反应。